中脑边缘通路是一个依赖于神经递质多巴胺的大脑回路。它通过将某些行为与愉悦感联系起来,从而形成习惯。因此,它也被称为大脑的奖赏途径,是药物成瘾研究的重点。由于多巴胺功能紊乱与精神分裂症和运动障碍有关,治疗这些疾病的药物以复杂的方式与中边缘通路相互作用,有时会导致精神和生理副作用。。
在中枢神经系统内,中脑边缘通路从中脑腹侧被盖区穿过颞叶边缘系统——海马、杏仁核和伏隔核。最后一个结构负责释放多巴胺,向大脑的许多区域发出愉悦或奖赏的信号。GABA和谷氨酸等神经递质也能调节该通路的活动,但其主要功能受对多巴胺有反应的神经元的影响。在啮齿类动物中,中脑边缘回路的破坏导致成瘾欲望的丧失、动机的丧失和嗜睡的增加。。
大脑的奖励系统通过快乐调节行为,与类似的恐惧和厌恶回路协同工作,为不愉快的情况提供负反馈。当体验到愉快的刺激时,中脑边缘通路被激活,导致伏隔核释放多巴胺。情绪和学习回路也被激活,将刺激与所涉及的积极情绪联系起来。主要的药物甚至是令人愉快的习惯形成活动都会引起中边缘活动的增加。随着时间的推移,大脑变得脱敏,必须释放更多的神经递质才能提供同样的快乐体验。。
一些科学家认为精神分裂症源于中脑皮层和中脑边缘通路的紊乱。这被称为多巴胺假说,是精神药理学中一个有争议的争论。支持者指出,精神病学中使用的许多抗精神病药物阻断了多巴胺与其神经受体的结合,并指出了用于增强多巴胺能通路治疗帕金森病的药物的类似精神分裂症的副作用。批评者提出证据表明,一些药物在没有明确机制的情况下减少了精神病,多巴胺水平的降低并不能立即改善症状。他们还认为,压力或其他环境条件可能会改变个体的大脑。。
中边缘通路的上调或敏感性增加可能发生在对某些精神病药物的反应中。一些患者的精神症状出现相对罕见的激增,导致精神病加剧。这种被称为迟发性精神障碍的疾病在患者服用某些作用于中边缘通路的抗精神病药物后会表现出来,通常是通过阻断受体。由于多巴胺对黑质纹状体运动通路的控制也很重要,因此抗精神病药物可通过阻断该通路影响神经肌肉功能,导致以迟发性运动障碍为特征的痉挛性不自主运动。。
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