神经可塑性，也被称为神经可塑性和其他各种名称，是指神经元或神经细胞的结构、功能和组织因新的经验而发生变化。它具体指的是根据外部刺激加强或削弱神经连接或增加新的神经细胞。这些过程负责学习，形成对外部事件的适当反应，并在某些情况下负责从脑损伤中恢复。神经可塑性是现代神经科学领域最重要的方面之一，对它的研究使人们更好地了解大脑发育、学习和脑损伤病人的康复等。

机制

神经元由一个细胞体组成，有一个或多个被称为树突的分支结构和一个长的、类似纤维的延伸部分，被称为轴突。树突主要接收来自感觉器官和其他神经元的信号。轴突通过称为突触的微小间隙向邻近神经细胞的树突发送信号。跨越这些缝隙的通信是由称为神经递质的化学物质促成的。有三种广泛的机制可使神经可塑性发生。

解剖学变化涉及神经元的物理改变，如轴突发芽，轴突产生新的神经末梢，连接到神经系统的其他路径。这可以加强现有的连接，或通过恢复受损的神经通路来帮助修复神经系统的部分功能。神经化学变化可能涉及，例如，增加或减少神经递质的产生。新陈代谢变化可能涉及大脑部分营养物质消耗率的波动。

可塑性也可能涉及连接的移除。一段时间没有使用的旧的神经通路会死亡。这个过程被称为突触修剪，使不再有任何作用的神经连接被移除，而更有用的连接得到加强。

记忆、发展和学习

神经可塑性对大脑的发展、记忆的形成和从经验中学习的能力至关重要。大脑需要有改变和重组自身的能力，以储存信息并对外界事件作出最佳反应。特别是在早期，这涉及许多新的连接和路径的形成。在一个新生儿中，大脑皮层中的每个神经元都有大约2500个突触，这是大脑的最外层。在生命的头两到三年里，这一数字急剧增加到约15,000个，但到了成年，由于突触修剪，不使用的通路被移除，这一数字已经减少到约一半。

在整个生命过程中，发送信号的轴突和接收信号的树突之间的联系在不断加强和削弱。如果一个特定的连接被大量使用，它将被加强。可能树突的表面积会增加，或者会产生更多的神经递质。相反，如果一个连接没有被大量使用，它可能会被削弱。通过这种方式，最重要的途径得到了加强。

人们曾经认为，神经可塑性只存在于非常年轻的个体，而且一旦神经通路形成，它们就被设定了，无法改变。然而，现代大脑研究表明，神经在整个生命过程中不断地重新排列。这就是人类能够适应广泛环境的原因；大脑的生理结构会随着经验而改变。新的连接可以在生命的任何阶段形成，同时修剪掉旧的、不使用的连接，使人们即使在年老时也能获得知识和掌握新技能。

从损害中恢复和医疗应用

由于神经细胞有自我重组的能力，大脑或神经系统的其他方面的损害并不总是永久性的。健康的神经元区域有时可以接替受损部分的功能。通过这种方式，在某些情况下，脑损伤或中风的受害者至少能够恢复部分失去的功能。

截至2013年，大量的研究集中在将神经可塑性用于医疗目的。有许多不同的大脑和神经疾病大大损害了患者的认知、记忆、活动能力或其他能力。一些中风和脑损伤患者所经历的部分自然恢复，有可能通过医疗干预来引导神经元的重组而得到延长和改善。脑瘫和阿尔茨海默病是有可能通过引导神经可塑性来治疗的大脑疾病的例子。未来发展的一个可能领域是使用神经干细胞生成新的神经细胞和通路，这种技术可能会导致对各种大脑疾病和损伤的成功治疗。