肥大と過形成

過形成と肥大は、病理学において生体組織の異常な成長を説明するために用いられる用語である。通常、正常な生理機能**のもとでは、組織は正常で秩序ある成長パターンを示します。過度または異常な**下では、組織は異常に成長する。過形成と肥大は2つの異なる病態として、多くの相違点がある。本稿では、過形成と肥大の定義とそのタイプにより、そのメカニズムと原因を解明する。

増殖

過形成とは、構成細胞の増加により組織が大きくなることです。不安定な細胞と安定した細胞で構成される組織を大きくする主なメカニズムである。したがって、分裂細胞の数が増えれば、細胞分裂の結果も増える。生理的過形成は、**が増加した結果です。がなくなると、組織は正常な状態に戻ります。また、病的な過形成は、**組織細胞の増加の結果である。しかし、病的過形成では、一度**を除去すると、組織は正常な状態に戻りません。**** 特にエストロゲンがプロゲステロンに対抗していない場合、エストロゲン**の増加の結果として、***過形成が重要である。これは更年期の症状です。そのため、子宮からの出血が過剰になることがあります。栄養ホルモン（標的**の成長や機能を誘発するホルモン）が過剰に存在すると、標的**の過形成につながる可能性があります。副腎皮質刺激ホルモンが過剰に分泌されると、両側の副腎過形成になる。過形成の標的**は、しばしば機能増加を示す。副腎の場合、コルチゾールが過剰に分泌されます。甲状腺過形成は、下垂体前葉による甲状腺刺激ホルモン（TSH）の分泌増加、または甲状腺細胞膜のTSH受容体に結合する自己抗体によって引き起こされます。前立腺肥大症は、間質性肥大と腺性肥大により、高齢者**に多く見られます。正確な原因は不明ですが、アンドロゲンレベルの低下が一因である可能性があります。

肥大化

肥大化とは、個々の細胞の大きさが増大することにより、組織が大きくなることである。細胞操作によって代謝活性を高める必要性を満たせない永久細胞で構成される組織で発生する。(永久機関についてもっと読む）肥大化は、細胞内細胞質および細胞質小器官の数の増加によって引き起こされる。分泌細胞では、小胞体、リボソーム、ゴルジ装置などの分泌系が目立つようになる。筋繊維のような収縮性のある細胞では、筋原線維のサイズが大きくなる。肥大化は、需要の増加によるものです。生理的肥大では、要求がなくなると組織は徐々に正常な状態に戻っていきます。病的な肥大も需要の増加によるものです。しかし、病的な組織を取り除いたところで、元に戻るわけではありません。心肥大は、原因が特定できないまま起こる場合、病的肥大の一例と考えられている。この肥大は、しばしば心機能異常を伴う。

過形成と肥大の違いは何ですか？

-肥大は需要の増加によるものであり、過形成は主に過剰な細胞**によるものである。

-需要の増加により、肥大と過形成が同時に起こることがある。