急性炎症と慢性炎症

炎症は有害物質に対する組織の反応であり、急性と慢性がある。急性炎症は、急性期と遅発期に分けられる。慢性炎症は、急性炎症の後遺症である。今回は、急性炎症と慢性炎症の違いに焦点を当てます。

急性炎症

急性炎症は、即時型と遅延型の2つの段階に分けられます。急性炎症の初期段階は、ほとんどヒスタミンの放出によるものです。このメカニズムには、セロトニンもわずかながら関与しています。急性炎症の遅発期は、他のより強力な炎症メディエーターの放出によって特徴づけられる。また、急性炎症は、液状の滲出液と細胞状の滲出液の2つのステップに分けられる。液状滲出液と細胞状滲出液は互いに重なり合い、即時相と遅延相がある。しかし、滲出液は早くから始まっています。

有害な物質は、組織を損傷する可能性があります。肥満細胞、血管内壁細胞、血小板からヒスタミンを放出させる引き金となる。血液中に有害な物質が入り込むのを防ぐために、最初に毛細血管が反射的に収縮するのです。ヒスタミンと5-ヒドロキシトリプタミンは毛細血管を弛緩させ、毛細血管の透過性を増加させる。このとき、水分や電解質が炎症を起こした組織の中に漏れ出し、体液漏出が始まります。その結果、毛細血管の内側と外側の浸透圧は等しくなる。血管壁の内膜の隙間が広がり、そこからタンパク質が漏れ出す。これらのタンパク質は、組織内に水を引き込みます。組織の損傷によるタンパク質の分解は、さらに水分の移動を増加させます。毛細血管床の静脈側では、水は電解質とタンパク質によって組織内に保持されているため、循環に入ることはない。その結果、むくみが発生します。通常、血液細胞はマイナスに帯電した血管壁や細胞膜を持ち、両者を隔てている。炎症が起きると、この料金は変化します。炎症部位で血流中の水分が失われると、層流が乱れる。炎症性メディエーターは、圧痛を伴う赤い発疹の形成を促進します。これらの変化により、細胞は血管壁に向かって引きずり込まれる。白血球は血管壁にあるインテグリン受容体に結合し、血管壁に沿って転がり、炎症組織に入り込む。その隙間から赤血球が吹き出す。これを細胞滲出液といいます。体外に出た白血球は、薬剤が放出する化学物質の濃度勾配を下りながら、傷害を与える毒性物質に向かって移動する。これを走化性（Chemotaxis）という。病原体に到達すると、白血球が病原体を飲み込んで破壊する。白血球の攻撃は激しく、周囲の健康な組織もダメージを受ける。傷害物質の種類によって、侵入する白血球の種類は異なる。急性炎症の後遺症として、溶解、慢性炎症、膿瘍形成があります。

慢性炎症性疾患

慢性炎症は、急性炎症の結果の一つである。慢性炎症は、急性の炎症、破壊、治癒、免疫反応と同時に起こります。解体期は、炎症部位から損傷した組織を取り除くことが特徴である。ここでは白血球やスカベンジャー細胞が活躍している。破壊することで新しい健康な組織を作る。損傷は、健康な組織の再生または瘢痕化によって治癒する。免疫反応は、有害な物質に反応して体液や細胞の滲出液が常に流れていることが特徴である。慢性炎症性疾患には、慢性骨髄炎、慢性結核、腸の慢性炎症などがあります。

急性炎症と慢性炎症の違いは何ですか？

-急性炎症の持続時間が短く、慢性炎症の持続時間が長いこと。

-急性炎症は、慢性炎症の一部であり、別のプロセスである。

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