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G-CSFとGM-CSFの主な違いは、G-CSFが好中球の増殖と成熟を特異的に**促進するコロニー**因子であるのに対し、GM-CSFは幅広い細胞株、特にマクロファージと好酸球に対してより広い効果を持つコロニー**因子である点である。
G-CSF(Granulocyte Colony** Factor)とGM-CSF(Granulocyte-Macrophage Colony** Factor)は、造血成長因子である。また、免疫調整剤でもある。G-CSFやGM-CSFの分子クローンの開発により、骨髄機能障害を回復させるための集中化学療法や放射線療法の安全性と有効性が向上しています。感染症や出血が減り、入院期間も短縮されました。さらに、これらの薬剤は造血細胞移植にも重要である。
1. 概要と主な違い 2. G CSFとは 3. GM-CSFとは 4. G-CSFとGM-CSFの類似点 5. 横並びの比較 - G CSFとGM CSFの表形式 6. まとめ
顆粒球コロニー形成因子(G CSF)は、体内で産生されるタンパク質です。造血成長因子の分子クローンとして最も広く利用されている。G-CSFをコードする遺伝子は、17番染色体に存在します。顆粒球は骨髄に定着し**、感染と戦う白血球である好中球をより多く産生します。つまり、G-CSFは骨髄が抗原と闘う白血球をより多く作り出すのを助けるのです。特定の癌や好中球減少症の患者さんの治療に使用されています。また、自家幹細胞移植を受けた患者さんにも使用されます。
図01:G CSF
フィルグラスチム、ポリエチレングリコールフィルグラスチム、およびそれらのバイオシミラーなどがG-CSFの一例である。フィルグラスチムは大腸菌で生産されるタンパク質である。フィルグラスチムと同様、レノグラスチムも遺伝子組換えヒトG-CSFである。
顆粒球マクロファージコロニー因子(GM-CSF)は、骨髄前駆細胞の顆粒球とマクロファージを増殖させる造血成長因子です。マクロファージ、T細胞、マスト細胞、ナチュラルキラー細胞、内皮細胞および線維芽細胞によって産生される糖タンパク質である。 GM-CSF受容体は、G-CSF受容体に比べて広く発現している。
図02:GM-CSF
GM-CSFは、抗真菌、抗菌、抗ウイルスなど幅広い生物活性を有し、様々な細胞株、特にマクロファージや好酸球に対してより広い効果を示します。サルグラモスチムは、GM-CSFの分子クローンでビール酵母で作られる糖化蛋白質です。臨床的には、化学療法を受けている癌患者、治療中のAIDS患者、骨髄移植後の患者における好中球減少症の治療に使用されています。
G-CSFとGM-CSFの主な違いは、G-CSFが好中球の増殖と成熟を特異的に**促進するコロニー**ファクターであるのに対し、GM-CSFはマクロファージや好酸球を中心に様々な細胞系に対して幅広く作用するコロニー**ファクターである点である。また、G-CSFRは主に好中球と骨髄前駆細胞に発現しているが、GM-CSFRはG-CSFRよりも広範囲に発現している。
以下のインフォグラフィックでは、G-CSFとGM-CSFの違いを表形式で詳しく説明しています。
G-CSFとGM-CSFはともにコロニー**因子であり、重要な造血成長因子であり、免疫調節因子である。 g CSFは、感染と戦うために骨髄で白血球をより多く生産する糖タンパク質である。GM-CSFは、骨髄前駆細胞の顆粒球やマクロファージを増殖させる糖タンパク質で、特に好中球の増殖と成熟を促進する。G-CSFとは異なり、GM-CSFはより幅広い種類の細胞に作用します。また、GM-CSF受容体は、G-CSF受容体よりも広く発現している。また、GM-CSFはG-CSFよりも広い範囲の生物学的活性を有している。しかし、どちらも成熟した好中球の抗菌機能を高める。そこで、本稿ではG-CSFとGM-CSFの違いについてまとめてみた。
1塩見葵、臼井隆志.「自己免疫と炎症におけるGM-CSFの重要な役割」Inflammatory Mediators, Hindawi, March 8, 2015、こちらから入手可能です。ルート、リチャードK.とデビッドC.ダイアー。顆粒球コロニー**因子と顆粒球マクロファージコロニー**因子:非顆粒球減少症患者における感染症治療への比較と可能な応用」、オックスフォード大学出版、1999年3月1日、オックスフォード大学出版。 2 Root, Richard K. and David C. Dale."Granulocyte colony** factor and granulocyte macrophage colony** factor: comparison and potential for the treatment of infection in non-granulocytopenic patients", Oxford University Press, 1 March 1999.