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脱分極と再分極の主な違いは、脱分極は細胞膜の分極が切り替わることで静止膜電位が失われることであり、再分極は脱分極が起こるたびに静止膜電位が再び確立されることである。
脱分極とは、細胞膜電位がさらに正の値に変化することであり、一方、再分極とは、膜電位が繰り返し負の値に変化することである。脱分極時には細胞膜は正電荷で構成され、再分極時には細胞膜は負電荷を帯びている。脱分極時には内膜の負電荷が少なくなり正電荷となり、再分極時には内膜の負電荷が戻る。
脱分極は膜電位を上げるためのものであり、再分極は膜電位を下げて安静時の膜電位を回復させるためのものである。脱分極は細胞膜の活動電位の上昇を助け、逆に再分極は活動電位の上昇を回避する。電位依存性ナトリウムチャネル "m "は脱分極に、電位依存性カリウムチャネル "n "とその他のカリウムチャネル(A型チャネル、遅延整流子、Ca2+活性化K+チャネル)は再分極に利用される。
脱分極はナトリウムチャネルの開口によって生じ、これに対して再分極はカリウムチャネルの開口とナトリウムチャネルの閉口によって生じる。脱分極は通常、筋収縮などのエフェクター**の興奮につながり、一方、再分極は通常、エフェクター**からの合図につながらない。脱分極時には細胞膜の分極が弱まり、再分極時には分極が強まる。
脱分極時には静止膜電位は回復せず、一方、再分極時には静止膜電位が回復する。脱分極は通常、機械的活動を活性化させるが、再分極は通常、機械的活動を活性化させない。細胞膜の脱分極時には-70mV、細胞膜の再分極時には+50mVの膜電位が発生します。
脱分極 | 再分極 |
脱分極は、細胞膜で起こる活性化の方法で、細胞膜の分極を変化させると考えられている。 | 再分極は、細胞膜を膜静止電位に戻す過程である。 |
純費用 | |
細胞膜のプラス電荷からなる。 | 細胞膜はマイナスに帯電している。 |
膜電位変化 | |
内皮の陰性は少なくなり、陽性になる。 | 内膜に負電荷を戻す。 |
膜電位 | |
膜電位を上げるために使用されます。 | 膜の静止電位が低下している。 |
アクションポテンシャル | |
細胞膜の活動電位を高めるのを助ける | 活動電位の上昇を回避する |
使用チャンネル | |
ナトリウム "m "電圧ゲートチャネルを使用します。 | カリウム "n "電位依存性チャネルをはじめ、様々なカリウムチャネルが使用されています。 |
イオンチャンネル | |
ナトリウムチャネルの開口によって引き起こされる | カリウムチャネルの開口とナトリウムチャネルの閉口 |
重要性 | |
筋肉の収縮など、通常は興奮につながる効果**。 | 通常は効果が発生しないヒント**。 |
細胞膜電位 | |
細胞膜の極性が低下している。 | 細胞膜はより極性が高い。 |
安静時膜電位 | |
安静時膜電位の再構築ができない。 | 安静時膜電位回復。 |
機械的活動 | |
通常、機械的な活動を活性化させる。 | 通常、機械的活性を活性化しない。 |
潜在的価値 | |
細胞膜電位は-70mVです。 | 細胞膜電位は+50mVです。 |
脱分極とは、細胞膜の分極が切り替わり、静止膜電位が失われることであると定義されています。静止膜電位は、静止しているときの細胞膜の電位で、通常-70mvとされており、細胞内の電荷が細胞外の電荷よりも負であることを示している。
脱分極時には、細胞膜の分極が弱まり、通常、細胞膜の力学的活性が活性化される。活動電位は通常、神経細胞膜からタンパク質チャネルが放出されることで発生する。脱分極にはナトリウム "m "電位依存性チャネルが使用されます。
活動電位を加速する必要がある場合、ナトリウムチャネルが開くと脱分極電流が発生し、より多くのナトリウムイオンが細胞に入ることができるようになる。細胞内にナトリウムイオンが増えると、通常、細胞内のマイナス電荷が減少することになります。一般に活動電位は、静止膜電位が-55mvに達すると加速される。
細胞膜を通過するとき、膜電位は+30mvになり、このとき神経信号は活動電位として伝達される。脱分極は通常、筋収縮などのエフェクター**の興奮につながる。脱分極から再分極までが約2ミリ秒で行われるため、急速なパルス中に神経細胞が通信することで、鮮やかな活動電位を発生させることができるのです。
再分極は、脱分極が起こるたびに静止膜電位が回復することである。再分極は通常、細胞膜の脱分極によって膜電位が元の静止膜電位に再充電される過程である。
脱分極時には、細胞膜の負電荷を少なくして静止膜電位を活動電位に励起するナトリウムチャネルが閉じていたが、今度は細胞膜に正イオンが多く存在することでカリウムイオンが細胞外に運ばれ、カリウムチャネルが開いて細胞内をより負電荷にする。再分極の過程で、ようやく静止膜電位が回復する。
細胞は通常、ナトリウム-カリウムポンプとして知られる圧力を押すタンパク質をオンにすることで、この形を復元する、つまり通常、状況を再分極させるのです。このポンプでは、ナトリウムイオン3個に対して、カリウムイオン2個を送り込みます。ポンプは、電池の内部が適切に充電されるまで、この動作を続けます。
脱分極の開始とは異なり、再分極は通常、筋肉などのエフェクターからの合図によって機械的な活動を活性化することはない**。しかし、再分極は2回目の神経インパルスを伝達するために必要であり、2回目の脱分極のために細胞膜を準備することで、2回目の神経インパルスを伝達する。
再分極は過分極の段階に達し、膜電位はそれまでの静止電位よりもさらに負の電荷を持つようになる。過分極は通常、細胞膜外のK+チャネルでのK+イオンの拡散、またはCl-チャネルでのCl-イオンの内向き流出によって引き起こされます。
以上のことから、脱分極時には細胞膜が正電荷で構成され、再分極時には細胞膜が負電荷になることがわかる。脱分極時には内膜の負電荷が少なくなり正電荷となり、再分極時には内膜の負電荷が戻る。