凝固・血液凝固

凝固と血液凝固は同じ現象です。医学用語では「凝固」、一般用語では「凝結」という。凝固というのは簡単な言葉で、医師はこれを使うに越したことはない。

血栓の形成は、体の最も重要な防御機構の一つです。出血や感染症を防ぎ、傷の治癒に重要な役割を果たします。創傷治癒に先立ち、活発に分裂している上皮細胞や線維芽細胞が最終的に移動するための枠組みを提供するものである。

血管が傷つくと、反応性の高い細胞外マトリックス物質が血球にさらされる。細胞外物質には、血球の結合部位が多く存在する。また、外傷は血球を損傷することがあります。これらの事象は、血小板の活性化を引き起こし、**。傷ついた血小板や内皮細胞は炎症性メディエーターを分泌し、それが血液細胞を活性化させ、様々な強力な化学物質を生み出すのです。この化学物質がさらに血小板を活性化させ、血小板の詰まりを引き起こすのです。血液凝固のこの部分は、血小板の数と機能に完全に依存している。そのため、血小板数の減少（血小板減少症）や血小板機能の低下（血栓症）は、血小板閉塞の形成の遅れにつながります。これは出血時間を長くすることで検出することができます。耳たぶに小さな針を刺し、まず出血が止まるまでの時間を出血時間とします。

凝固の次の段階は適切な凝固カスケードである。凝固は、主に2つの経路で起こります。それが内発的経路と外発的経路である。肝臓は、血液凝固に不可欠な様々な凝固因子を生産しています。これらの凝固因子が不足すると、血液凝固が阻害される。第VIII因子が欠乏すると血友病A、第IX因子が欠乏すると血友病B（クリスマス病）になります。(血友病AとBの違いをお読みください）。これらの障害は、通常血液凝固障害を評価するために行われる標準的な検査であるプロトロンビン時間検査によって延長される。

外因性経路は、組織因子経路とも呼ばれる。外傷で組織が損傷すると、高活性な組織因子が露出する。内因性経路は外因性経路に比べ、より多くの凝固因子が関与している。第XII因子が傷ついた血管内皮細胞と接触して活性化されることから始まる。第XIIa因子は第XI因子を活性化し、第VIII因子、カルシウムイオン、リン脂質の存在下で第IX因子を活性化し、第IXa因子が活性化すると第X因子が活性化して、共通経路である凝固カスケードの最終段階を示すことになる。

活性化された第Xa因子は、第V因子、カルシウムイオンおよびリン脂質の存在下でプロトロンビノーゲンからトロンビンに変換される。トロンビンはフィブリノーゲンをフィブリンに変換する。また、トロンビンは第XIII因子を活性化し、フィブリンの架橋を助ける。その結果、複雑なフィブリンネットワークが形成される。血球はこのネットワークに付着し、明確な血栓を形成する。

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