アポトーシスとネクローシス

ネクローシスとアポトーシスは、臨床病理学や学術病理学で頻繁に遭遇する用語である。これらは、細胞死の複雑な現象である。一つは病的なもので、もう一つは生理的なものです。この2つの基本的な違いを理解することが重要です。本稿では、ネクローシスとアポトーシスとそのメカニズムについて解説し、両者の違いを明らかにする。

壊死性

壊死は、直接起こる場合と、細胞の変性の後に起こる場合がある。初期の変化は非常に微妙で、電子顕微鏡では2〜3時間後、光学顕微鏡ではわずか6時間後にしか現れない。細胞の変化は、核の変化と細胞質の変化に分けられる。核物質はまず**高密度の塊となり、次に塩基性汚れに汚染される可能性があります。これを「緻密さ」という。これらの塊は、「核分裂」と呼ばれるプロセスで小さな粒子に分解されたり、「核溶解」と呼ばれるプロセスで溶解されたりすることがある。細胞質の変化は、細胞質が均質になり、酸性の斑点で深く染色されることから始まる。これは、細胞質タンパク質が変性するためである。特殊な小器官が水を吸収して膨張する。ライソゾームから酵素が放出され、細胞が分解される（自己分解）。このような生化学的な変化はすべて、大量のカルシウムイオンの流入と一致している。壊死には様々な種類があります。凝固壊死、液化壊死、脂肪壊死、カゼ状壊死、ゼラチン状壊死、フィブリン様壊死、壊疽である。

凝固壊死では、他のすべての変化が起こっている間、細胞は数日間その細胞の外形を維持する。このタイプの壊死は固体**でよく見られ、血液供給が不十分な場合に最もよく見られます。液状化壊死では、細胞が完全に溶解しているため、細胞の外形がない。これは通常、脳や脊髄に見られるものです。脂肪壊死は、非酵素性壊死と非酵素性壊死に分けられる。急性膵炎に特徴的な酵素性脂肪壊死では、細胞性脂肪が膵リパーゼによって脂肪酸とグリセロールに分解され、その結果、カルシウムとの複合体が形成されます。その結果、外観は白亜の姿になる。非酵素的脂肪壊死は、皮下組織、乳房、腹部で最もよく見られます。非酵素的脂肪壊死の患者は、ほとんどの場合、外傷の既往がある。しかし、外傷が決定的な最終原因というわけではありません。臨床的に区別がつきにくい塊状壊死は、非酵素性壊死と密接な関係がある。カゼやゼラチン状の壊死は、感染後の肉芽腫形成による。フィブリン性壊死は、一般的に自己免疫疾患と関連している。壊疽は、広範囲に及ぶ組織の壊死と、程度の差こそあれ二次的な細菌感染を併発する疾患として広く用いられています。壊疽には、乾性壊疽、湿性壊疽、ガス性壊疽の3種類がある。乾性壊疽は、主に四肢に発生し、動脈閉塞による血液供給不足が原因である。湿性壊疽は、壊死に重なる重度の細菌感染によって引き起こされる。四肢や内臓に発生することもある。湿性壊疽は隣接する健康な組織との区別がつきにくいため、外科的に除去することが困難です。湿性壊疽は死亡率が高い。ガス壊疽は、クロストリジウム・ペルフリンゲンス（Clostridium perfringens）の感染によって起こる。広範な壊死とガス発生が特徴である。触診でクレピタスがある。

アポトーシス

アポトーシスとは、細胞が死ぬようにプログラムされた生理現象である。形を変える必要があるときは、不要な細胞や組織を取り除く必要があるのです。この不要になった細胞が死んでいく過程です。アポトーシスは、遺伝子によってコード化された現象である。細胞の運命はDNAにコード化されており、細胞が死ぬときは他の細胞や組織のために遺伝子の命令に従います。現在のところ、ミトコンドリアDNAがアポトーシスをコードしているということが分かっている。アポトーシスは自然発生的なものであり、外的要因によって引き起こされることはない。このプロセスは複雑で、組織によって進行速度が異なることがあります。

ネクローシスとアポトーシス

-ネクローシスは外部からの引き金で起こる細胞死であるのに対し、アポトーシスは本質的に決められた細胞死の過程である。

-保護機構や病原体を治療する薬は壊死を防ぐことができるが、アポトーシスは何も止めることができない。