プライマリー（一次）と二次止血の違い

体に傷がつくと、血液は出血を防ぐために液体状態から固体状態に変化します。これは、止血と呼ばれる自然なプロセスによって起こります。止血とは、血管が傷ついた後に過剰な出血を止める生理的な過程と定義することができます。傷害を受けた部位にのみ凝血塊を配置することは、複雑かつ高度に制御されたプロセスである。止血には、血管因子、血小板因子、凝固タンパク質など様々な因子が関与しています。止血の最終結果は、創傷部位の血液の凝固である。止血は、一次止血と二次止血という2つの段階を経て行われる。止血は一次止血から始まる。一次止血では、血小板**が損傷部位で血小板栓を形成し、小さな穴を塞ぎます。一次止血に続いて二次止血が行われる。二次止血の間、血小板栓は蛋白加水分解凝固カスケードによって生成されるフィブリンネットワークによってさらに増強される。したがって、一次止血と二次止血の重要な違いは、一次止血が損傷部位に弱い血小板栓を形成するのに対し、二次止血は損傷部位にフィブリンネットワークを生成してそれを強固なものにすることである。

カタログ

1.概要と主な違い 2.一次止血とは 3.二次止血とは 4.横並び比較-一次止血と二次止血を表形式で 5.まとめ

一次止血は何ですか？

血管内皮細胞は、血管内で抗凝固性表面を維持し、血流を維持している。しかし、血管に損傷が生じると、内皮下マトリックスのいくつかの成分が活性化し、損傷の周囲に血栓を形成するのである。このプロセスを「止血」といいます。止血は2つの段階に分けられる。止血の第一段階では、血液中に存在する血小板**が血小板栓を形成し、血管の開口部を塞ぎます。この段階は一次止血と呼ばれています。血小板は一連の生物学的プロセスを通じて活性化され、その結果、傷害部位に付着し、血小板同士が栓を形成します**。

一次止血は、血管が破裂した直後から始まる。傷ついた部位の近くの血管が一時的に収縮し、血管が狭くなって血流が悪くなります。これは一次止血の最初のステップであり、血管収縮として知られている。出血を抑え、創傷部での血小板の接着と活性化を促進します。血小板が活性化すると、他の血小板を引き寄せて栓を作り、開口部を塞ぎます。血管収縮は、神経系によるものと、内皮細胞から分泌されるエンドセリン分子によるものと、2つの方法で行われる。

初级的(primary)和第二期止血(secondary hemostasis)的区别

図01：出血の過程を止める

血小板の接着は、血小板上の糖タンパク質、コラーゲン、血管血友病因子（vWf）など、さまざまな種類の分子によって支えられている。血小板の糖タンパク質は、粘着性のある分子であるvWfに付着する。そして、この血小板**は損傷部位に位置し、収縮時にコラーゲンとともに活性化される。コラーゲンで活性化された血小板は仮足を形成し、傷の表面に分布している。そして、フィブリノゲンはコラーゲンによって活性化された血小板の受容体に結合する。フィブリノゲンは、血小板の結合部位をさらに増やす。その結果、傷の表面には他の血小板**も存在し、傷の孔の上に柔らかい血小板の栓が形成される。

二次止血は何ですか？

二次止血は止血の第二段階である。二次止血では、一次止血で形成された柔らかい血小板栓が、フィブリンネットワークの形成により強化される。フィブリンは血漿に溶けないタンパク質で、血栓の基礎となる繊維状の高分子です。フィブリンネットワークは、損傷部位に形成される柔らかい血小板の栓を強化し、安定させる。フィブリンの形成は、凝固カスケードを介して凝固因子を介して行われる。

図02：二次止血によるフィブリン塊の形成

様々な凝固因子が肝臓で合成され、血液中に放出されます。初期には不活性で、後に内皮下コラーゲンやトロンビンによって活性化される。内皮の損傷により、内皮下コラーゲンやトロンビンが放出される。これが血液中に放出されると、血液中の凝固因子を活性化させる。これらの凝固因子は次々と活性化され、最終的にはフィブリノゲンをフィブリンに変換する。そして、フィブリンが血小板プラグの上部に付着して強度を増し、その結果、網目構造が形成される。止血の最後には、フィブリンと血小板のプラグが一緒になって血栓を形成する。