初级的(primary)和第二期止血(secondary hemostasis)的区别

当身体受伤时，血液会从液态变为固态，以防止出血。这是通过一种叫做止血的自然过程发生的。止血可以定义为血管损伤后阻止过度出血的生理过程。仅在损伤部位定位凝血是一个复杂且高度调节的过程。止血涉及血管因素、血小板因素和凝血蛋白等多种因素。止血的最终结果是伤口处的血液凝固。止血是通过一次止血和二次止血两个相连的阶段发生的。止血始于原发性止血。在初次止血过程中，血小板**在损伤部位，形成一个血小板塞来堵塞小孔。一级止血后是继发性止血。在二次止血过程中，通过蛋白水解凝血级联产生的纤维蛋白网进一步增强血小板塞。因此，一级止血和二级止血的关键区别在于，一级止血在损伤部位形成一个弱的血小板塞，而二级止血则通过在损伤部位生成纤维蛋白网使其强大。

什么是初期止血(primary hemostasis)？

血管内皮细胞在血管内维持一个抗凝表面，以维持血液流动性。然而，当血管发生损伤时，内皮下基质中的几个成分会激活并在损伤周围形成血凝块。这个过程被称为止血。止血分为两个阶段。在止血的第一阶段，血小板在血液中**并形成一个血小板塞，堵塞血管中的开口。这个阶段被称为原发性止血。血小板通过一系列的生物学过程被激活，结果，血小板粘附在损伤部位并相互**形成一个塞子。

原发性止血在血管破裂后立即开始。损伤部位附近的血管暂时收缩，使其变窄，减少血流量。这是原发性止血的第一步，被称为血管收缩。它可以减少失血量，增强伤口处血小板的粘附和活化。当血小板被激活时，它们会吸引其他血小板形成一个塞子来阻止开口。血管收缩可以通过两种方式实现：通过神经系统或内皮细胞分泌的内皮素分子。

初级的(primary)和第二期止血(secondary hemostasis)的区别

图01：止血过程

血小板粘附由不同类型的分子支持，如血小板上的糖蛋白、胶原和血管性血友病因子（vWf）。血小板的糖蛋白粘附在vWf上，vWf是一种粘性分子。然后这些血小板**在损伤部位，并在收缩时用胶原蛋白激活。胶原活化的血小板形成假足，分布在损伤表面。然后纤维蛋白原与胶原活化血小板上的受体结合。纤维蛋白原为血小板提供了更多的结合位点。因此，其他血小板也**在损伤表面，并在损伤孔上形成一个软的血小板塞。

什么是第二期止血(secondary hemostasis)？

二次止血是止血的第二阶段。在二次止血过程中，一次止血时形成的软血小板塞通过纤维蛋白网的形成而增强。纤维蛋白是一种不溶于血浆的蛋白质，是血凝块的底层纤维聚合物。纤维蛋白网增强和稳定损伤部位形成的软血小板塞。纤维蛋白的形成是通过凝血因子通过凝血级联发生的。

图02：通过二次止血形成纤维蛋白凝块

各种凝血因子由肝脏合成并释放到血液中。最初，它们是不活跃的，后来被内皮下胶原或凝血活酶激活。血管内皮下的胶原和凝血活酶因血管内皮损伤而释放。当它们被释放到血液中时，它们会激活血液中的凝血因子。这些凝血因子相继被激活，最终将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。然后纤维蛋白连接到血小板塞的顶部，使血小板塞更坚固，从而形成网状结构。在止血过程结束时，纤维蛋白和血小板塞一起形成血凝块。

初级的(primary)和第二期止血(secondary hemostasis)的区别

一级止血与二级止血
原发性止血是止血的第一阶段。	二次止血是止血的第二阶段。
过程
在原发性止血过程中发生血管收缩、血小板粘附和血小板塞形成。	在二次止血过程中，凝血因子被激活，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成纤维蛋白网。
目标
原发性止血的目的是形成血小板塞。	二次止血的目的是通过将纤维蛋白连接在血小板塞的顶部，使血小板塞更坚固。
涉及的组件
原发性止血包括血小板、血小板糖蛋白受体、胶原、vWf和纤维蛋白原。	继发性止血包括内皮下胶原、凝血活酶、凝血因子、纤维蛋白原和纤维蛋白。
持续时间
原发性止血在短时间内发生。	二次止血时间较长。

总结 - 初级的(primary) vs. 第二期止血(secondary hemostasis)

止血是一种生理过程，它可以防止受伤部位出血，同时保持血液循环其他部位的正常流动。通过在损伤部位形成止血塞阻止失血。止血分为两个阶段：一期止血和二期止血。一级止血在受伤后立即开始，并在损伤表面形成血小板堵塞。在二次止血过程中，纤维蛋白原通过凝血级联作用转化为纤维蛋白，从而强化了血小板塞。这是原发性和继发性止血的主要区别。