尿毒症と糖尿病

糖尿病と尿崩症は、排尿回数の増加と喉の渇きの増加を特徴とする。

糖尿病

糖尿病は、血糖値の上昇を伴う病気です。糖尿病には3つのタイプがあり、1型糖尿病は小児期に発症します。膵臓のβ細胞は、インスリンを合成できないか、生物学的活性の低い欠陥のあるインスリンを合成しています。また、インスリン受容体の遺伝的損傷による場合もあります。2型糖尿病は、標的細胞におけるインスリン感受性が低下することによって引き起こされます。膵臓の細胞が破壊され、外因性インスリンが必要となるまで、増加する量のインスリンが合成されます。妊娠糖尿病は、妊娠ホルモンの作用によって引き起こされる。インスリンの作用とは逆に、血糖値を上昇させる傾向があります。

典型的な三徴候は、口渇の増加（多食）、空腹感の増加（多食）、排尿回数の増加（多尿）です。経口ブドウ糖負荷試験は、糖尿病の診断のためのゴールドスタンダードです。糖尿病患者は75gのブドウ糖を摂取した2時間後の血糖値が140mg/dlより高くなる。

1型糖尿病の患者さんは、血糖値をコントロールするために外因性インスリン注射が必要です。2型糖尿病は、メトホルミンやトルエノスルホニル尿素などの経口血糖降下薬で治療することが可能です。糖尿病合併症は大きく2つに分類されます。小さな血管に関わる合併症（網膜症、腎症、神経障害）を細小血管合併症、大きな血管に関わる合併症（末梢血管障害、脳卒中、心筋梗塞）を大血管合併症と呼びますが、このうち細小血管合併症と大血管合併症の2つの合併症があります。

尿素

尿崩症とは、水分や電解質が滞留している状態のことです。尿毒症には2つのタイプがあります。中枢性尿毒症はバソプレシン合成の障害によるものである。視床下部、視床下部下垂体束および下垂体後葉の障害では、プレシンの形成が損なわれます。視床下部障害の30％は腫瘍（悪性または良性）、30％は外傷後障害および30％は原因不明です。残りは、感染症、梗塞、術前ルテイン遺伝子のエラーによるものと思われます。**尿毒症はバソプレシンの作用が損なわれるためである。腎集合管のプレシン受容体（V-2）や水チャネル（水チャネルタンパク質-2）に欠陥があると、プレシンの作用が減弱する。

中枢性尿毒症と**中枢性尿毒症のいずれにおいても、過剰な水分の喪失により、尿が希釈され、脱水状態になります。乾いた渇きがあるからこそ、彼らは生きている。細胞内および細胞外の水分喪失に対抗するため、十分な水分摂取を確保します。

糖尿病と尿路結石症

-糖尿病（DI）はバソプレシンの働きが低下した状態、糖尿病（DM）はインスリンの働きが低下した状態です。

-糖尿病は膵臓と標的細胞の病気であるのに対し、脳と腎臓の病気である。

-糖尿病は高血糖になるが、DIは高血糖にならない。

-糖尿病は多食になるが、DIは多食にならない。

-糖尿病は浸透圧利尿（増加したブドウ糖が尿中の水分を抱え込んで運び出す）により、DIは腎臓の集合管からの水分再吸収の低下により多尿になる。