胸腔积液(pleural effusion)和肺炎(pneumonia)的区别

主要区别-胸腔积液与肺炎

胸腔积液和肺炎是影响我们呼吸系统的两种情况。胸腔积液实际上是许多疾病的并发症，直接或间接地对气道和肺实质产生不利影响，而肺炎是一种可引起胸腔积液的疾病。这是两者之间的关键区别。医学上可将胸腔积液定义为胸腔积液在胸腔内过度积聚称为胸腔积液。另一方面，肺炎可定义为微生物侵入肺实质。

什么是胸腔积液(pleural effusion)？

胸腔积液在胸腔内的过度积聚称为胸腔积液。如果液位超过300ml，可以通过胸部x光检查来确定，但只有当液体量超过500ml时，才有可能进行胸腔积液的临床鉴别。

渗出性胸腔积液

渗出型胸腔积液可为双侧，但右侧积液多于左侧。

渗出性胸腔积液的特点

蛋白质含量小于30 g/l
乳酸脱氢酶水平低于200 IU/L
血清乳酸脱氢酶比值小于0.6

原因

心力衰竭
低蛋白血症
缩窄性心包炎
甲状腺功能减退
卵巢肿瘤产生右侧胸腔积液

渗出性胸腔积液

渗出性胸腔积液有以下特征

蛋白质含量大于30 g/l
乳酸脱氢酶水平大于200IU/L

原因

细菌性肺炎
肺梗塞
支气管癌
TB
自身免疫性风湿性疾病
心肌梗死后综合征
急性胰腺炎
间皮瘤
结节病

临床特征

呼吸困难
干咳
正呼吸
胸痛
在感染的情况下，可能有其他非特**症状，如发烧
咯血

诊断

当病人出现明显的胸腔积液症状时，应立即进行胸部X光检查。一旦X光片证实临床怀疑有胸腔积液，就要在超声引导下进行胸腔抽吸。

图01：胸腔积液

治疗

胸腔积液的治疗因其病理基础不同而不同。

什么是肺炎(pneumonia)？

致病因子（主要是细菌）侵入肺实质，引起肺部组织的渗出性凝固（固结），称为肺炎。

肺炎的分类基于几个标准。

根据致病菌
细菌、病毒、真菌
大叶性肺炎，支气管肺炎
根据肺炎的发生地

发病机制

正常的肺没有引起疾病的有机体或物质。呼吸道有几种防御机制，旨在防止这些致病因子进入。

鼻腔清除-在气道前部沉积在非纤毛上皮上的颗粒物通常通过打喷嚏或咳嗽清除。沉积在后面的颗粒会被扫过并被吞食。
气管支气管清除术-伴有粘液纤毛作用
肺泡清除-肺泡巨噬细胞的吞噬作用。

每当这些防御系统受损或宿主抵抗力下降时，都可能导致肺炎。慢**、免疫抑制和免疫抑制剂的使用、白细胞减少和病毒感染等因素影响宿主的抵抗力，使宿主很容易患上这种疾病。

间隙机构可能以多种方式损坏，

咳嗽反射和打喷嚏反射的抑制
继发于昏迷、麻醉或神经肌肉疾病。
慢性吸烟是粘液纤毛破坏的主要原因。
慢性吸烟是粘液纤毛破坏的主要原因。
干扰吞噬作用

支气管肺炎

原因

葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、嗜血杆菌和假单胞菌是主要的致病因子。

形态学

支气管肺炎的病灶是急性化脓性炎症的巩固区。单叶实变可为斑片状，但多为多叶性，多为双侧。

大叶性肺炎

原因

主要病原菌有肺炎球菌、克雷伯菌、葡萄球菌、链球菌

形态学

炎症反应的四个阶段已被经典地描述。

Congestion

肺沉重，泥泞，红色。这一阶段的特点是血管充血，肺泡内液体很少有中性粒细胞，并且经常有大量细菌存在。

Red hepatization

充血之后是红色肝炎，其特征是大量的渗出物与红细胞、中性粒细胞和纤维蛋白汇合，充满肺泡腔。

Gray hepatization

在灰色肝炎阶段，由于肺泡腔中积聚的红血球逐渐解体，肺呈灰色。这种浅灰色的外观因纤维蛋白溶解性渗出物的存在而增强。

Resolution

在发病的最后阶段，积聚在肺泡腔内的固结渗出液经过渐进式酶消化，产生颗粒状半流质碎片，被巨噬细胞重新吸收和摄取或咳嗽。

难题

脓肿-因为组织破坏和坏死
脓胸-由于感染扩散到胸膜腔
组织
扩散到血液中。

图02：肺炎

临床特征

急性发热
呼吸困难
生产性咳嗽
胸痛
胸膜摩擦摩擦
渗出

什么是胸腔积液与肺炎的相似性(the similarity between pleural effusion and pneumonia)？

两者都是呼吸系统疾病