与普通孩子相比，在农场长大的孩子患哮喘或过敏的可能性要小得多，现在科学家们认为他们知道了原因。

发表在《今日科学》上的一项研究表明，在农场灰尘中发现的细菌会引发小鼠肺部的免疫系统反应。这种反应似乎就是为什么这些老鼠在接下来的几周里不会过敏和哮喘的原因。这项研究还表明，有一个遗传成分的保护效益。

17%的孩子有呼吸道过敏

呼吸道过敏是美国儿童最常见的过敏形式；在美国，大约17%的孩子患有这类过敏症。目前约有680万美国儿童患有哮喘。但研究表明，这些条件并不是均匀分布在所有的儿童。在农场（尤其是奶牛场）长大的孩子过敏和哮喘的发病率较低。这就是为什么研究人员正在研究农场环境本身；如果他们能够破译保护在农村长大的孩子的机制，他们也许能够**出药物，帮助那些生活在城市环境中的孩子。

在这项研究中，研究人员让老鼠接触内毒素（在农场灰尘和牛粪中发现的垂死细菌碎片）大约两周。然后，科学家们试图在啮齿动物身上引发尘螨过敏。他们发现，接触过内毒素的老鼠可以避免诱发过敏——那些没有接触过内毒素的老鼠会因尘螨而患上哮喘。经过仔细检查，研究人员发现肺组织中的一种分子，叫做A20，似乎在调节那些接触过农场灰尘的老鼠细胞的免疫反应中发挥了作用。

为了证实A20与此有关，研究人员**了肺部没有这种分子的小鼠。当这些老鼠暴露在农场的灰尘或纯内毒素中时，他们后来仍然会发展成哮喘。因此，如果没有足够高的A20水平，农业粉尘的防护反应就无法触发。

有过敏症的农场孩子有一种导致A20故障的基因变异

然后研究人员转向人类，将人类肺细胞暴露于内毒素中。他们发现，接触降低了从健康人身上提取的培养样本的免疫反应。但是同样的暴露并没有降低哮喘患者细胞培养的反应。此外，哮喘患者的细胞并没有产生那么多的A20分子。

最后，研究人员使用了另一项研究中收集的1700名6至12岁的欧洲农场儿童的数据。他们发现患有呼吸道过敏症的农场孩子有一种导致A20分子故障的基因变异。

比利时根特大学的肺病学家、这项研究的合著者巴特·兰布雷希特说：“我们本可以预测农场灰尘会改变免疫系统，但事实上，它并不是直接作用于免疫系统，而是作用于肺部的结构细胞。”。当这些细胞暴露在农场灰尘中时，它们会“麻木或冷却”，这会导致它们在以后的生活中不再识别常见的过敏原。”这样，你就不会再产生过敏症了。但这似乎只有在一个人的肺部有足够高的A20活性水平时才是正确的。”这是一个全新的机制，通过它我们可以解释农场灰尘是如何防止过敏的。

“它对肺部的结构细胞起作用。”

“这为我们理解流行病学证据提供了一个诱人的分子机制，”没有参与这项研究的不列颠哥伦比亚大学儿童免疫学家斯图尔特·特维告诉《科学新闻》。但不是每个人都那么热情；伦敦帝国理工学院的哮喘遗传学家威廉库克森告诉《科学新闻》说，与城市相比，农场环境中的内毒素水平并没有那么高。这意味着肠道和肺部的微生物变化也可能起到重要作用。他说，这项研究的结论“答案太简单了”。

一种可以“再教育”儿童肺部细胞的药物

研究人员现在想确定农场灰尘中的各种元素——除了内毒素之外的元素——这些元素使这种反应发生。Lambrecht说，如果他们能做到这一点，他们也许能够**出一种药物，父母可以给幼儿“重新教育他们肺部的细胞”，阻止他们对过敏原产生反应。

然而，像这样的药物可能对**或两三岁以上的儿童不起作用。Lambrecht说：“研究表明，已经患有哮喘的人不会从暴露于内毒素中获益，他们实际上会变得更糟。”你接触的内毒素水平越高，你的哮喘就越不稳定。”

一个能阻止城市幼儿患哮喘或过敏的汽化器还有很长的路要走。同时，这项研究表明，让孩子们在生命早期接触农场环境可能是一个“好主意，”Lambrecht说他说：“在荷兰和德国，有很多农场现在都在组织日托中心。”这是一个疯狂的想法，但它发生在我们谈论西欧；这项研究表明，我们不应该害怕这样做——把孩子送到农场去日托。”