共役ビリルビンと非共役ビリルビン

ビリルビンは、大きなポルフィリン環に4つのピロール環が結合した化合物である。ヘモグロビンが分解された結果です。ある種の植物や藻類の光増感色素やフィトクロムと非常によく似ている。2つの異性体が存在する。天然に存在するのはZZアイソマーである。ビリルビンは光に反応して異性化する。ZZ異性体が光と出会うと、より水溶性の高いEZ異性体が形成される。これが新生児光線療法の基本です。赤血球は脾臓で死ぬとヘモグロビンを放出する。ヘモグロビンは、ヘモグロビンとグロビンに分解される。酵素がビーズタンパク質の鎖を切断する。脾臓の網状内皮細胞は、ヘモグロビンを非抱合型ビリルビンに変換する。未抱合ビリルビンは水に不溶である。アルブミンは、非抱合型ビリルビンと結合し、肝臓に運ばれる。肝臓でグルクロン酸転移酵素という酵素がビリルビンとグルクロン酸を結合させ、抱合ビリルビンの95％が胆汁に入る。胆汁を通過して小腸に入ります。回腸の末端で抱合型ビリルビンが再吸収され、門脈循環によって肝臓に戻される。これは、ビリルビンの肝-腸循環と呼ばれる。腸内細菌の働きにより、大腸に残ったものの5％がウロビリノーゲンに変換される。ウロビリノーゲンは抱合型ビリルビンと同様に腸で吸収され、95％が肝-腸循環に入る。残りの5％はストレプトゾトシンとなり、便の色を褐色にする。腸から再吸収された少量のウロビリノーゲンは、腎臓に行く。さらに酸化されるとウロビリンが生成され、これが尿の色を黄色にする。通常、総ビリルビン値は2.1mg/dl以下であるべきですが、高値の場合は病気の可能性があります。

未変化体ビリルビン

赤血球が過剰に異化されると、非抱合型ビリルビンの濃度が上昇する。反応カスケードに沿ったビリルビンの流れは、肝グルクロン酸転移酵素を圧倒する。その結果、結合したアルブミンの血中に未変化体ビリルビンが蓄積される。赤血球は球状赤血球症、赤血球減少症、鎌状赤血球症、G6PD欠損症、ある種の薬剤による異化作用で分解される。グルクロン酸転移酵素欠損症などの遺伝的な原因でも、非抱合型高ビリルビン血症になることがあります。

共役ビリルビン

胆汁の流出が妨げられると、大量の抱合型ビリルビンが血液中に入り込む。肝細胞がんは胆管に転移し、胆汁の流れを阻害する。胆管結石、胆管の炎症、膵頭癌、膵仮性嚢胞、膵臓周囲癌なども胆管を塞ぎ、抱合型高ビリルビン血症を引き起こす可能性があります。

抱合型ビリルビンと非抱合型ビリルビンの違いは何ですか？

-ビリルビンは水に不溶性の抱合型ビリルビンである。

-未抱合ビリルビンは網状内皮細胞で生成され、抱合ビリルビンは肝臓で生成されます。

-共役ビリルビンは胆汁とともに小腸に入るが、非共役ビリルビンはそうではない。

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