COPD與肺氣腫
肺氣腫是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的一部分。沒有慢性阻塞性肺病也會有肺氣腫，但不是相反。本文將對這些疾病進行詳細的討論，重點介紹其臨床特點、症狀、病因、調查診斷、預後以及所需的治療/治療過程。
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）由兩個密切相關的臨床實體組成：慢性支氣管炎（大氣道的長期炎症，以咳嗽和痰為特徵，連續兩年3個月）和肺氣腫（肺彈性反射喪失，組織學上，肺泡終末破壞。患者可能患有哮喘或慢性阻塞性肺病，但不能兩者兼而有之。（閱讀更多：慢性阻塞性肺病和哮喘的區別）。如果患者年齡在35歲以上，有吸菸史，長期咳痰，咳嗽，氣短，全天無明顯變化，則有可能患COPD。NICE（國家醫療保健卓越研究所）推薦COPD這個名字。
吸菸是慢性阻塞性肺病的主要危險因素。慢性阻塞性肺病的發病趨勢隨著吸菸量的增加而增加，所有終生吸菸者都會得慢性阻塞性肺病。在金礦、煤礦、紡織廠工作的人也可能會因為接觸化學物質和粉塵而患上慢性阻塞性肺病，這些物質和粉塵會導致呼吸道反應性增高。與香菸煙霧相似，這些分子會增加呼吸道分泌物並導致呼吸道收縮。COPD的家族危險性也有增高的趨勢。一些學校假設COPD也有自身免疫成分。他們從理論上推斷，即使在戒菸之後，慢性阻塞性肺病惡化的原因是由於自我耐受性的崩潰而持續發炎。
呼吸急促、吸氣和呼氣所需的用力增加、呼吸輔助肌的使用、桶形胸廓增大、撅起嘴脣呼氣、呼氣時間延長、咳嗽、咳痰是COPD的常見臨床特徵。粉紅色的羽絨服和藍色的上衣是用來識別COPD患者的兩個極端的名字。粉紅色的呼吸機有良好的肺泡通氣，接近正常的氧氣壓力和低/正常的二氧化碳壓力。他們沒有發紺（嘴脣發藍）。藍斑病患者肺泡通氣不良，血氧分壓低。他們可能會因為COPD（心力衰竭會導致身體腫脹）而發展成心力衰竭。
慢性阻塞性肺病是一種肺部疾病，但它不僅影響肺部。它會因為寒冷的天氣、吸菸、感染和過敏反應而加重。這被稱為急性加重。小氣道的擴大可以發展到形成小的封閉空氣（肺大泡）的階段。肺大皰可能破裂，空氣進入肺和胸壁之間的空隙（氣胸）。吸菸會導致肺癌。因此，COPD與肺癌可以共存。由於血液中長期存在低水平的氧氣，骨髓形成更多的血紅蛋白（血液中的氧轉運蛋白），以確保正常水平的氧氣到達外周組織。這就是紅細胞增多症。在嚴重的紅細胞增多症，可能需要抽血來減少呼吸急促。由於肺組織的長期損傷，肺血管中的血壓（肺動脈壓升高）升高。這會導致右心室和心房緊張。嚴重者可發生右心衰竭（肺心病）。
雖然COPD是可以控制的，但沒有治癒方法。急性加重在急診室用支氣管擴張劑、類固醇和抗生素治療。擴張呼吸道（可吸入）的藥物是治療的主要手段。沙丁胺醇、特布他林、沙美特羅、異丙託品是常用藥物。類固醇可以減少呼吸道對吸入有害物質如香菸煙霧的反應。這樣可以減少呼吸道分泌物。倍氯米松和氫化可的松是兩種常用的類固醇。慢性阻塞性肺病患者應小心吸氧。由於血液中氧含量長期處於低水平，大腦中的化學傳感器不斷地驅動呼吸，因為它感覺到低水平。當通過面罩提供高流量氧氣時，血氧水平升高，告訴大腦繼續呼吸的信號會突然停止，導致呼吸停止。因此，血氧飽和度維持在低90度。
肺氣腫
肺氣腫是肺彈性回縮的喪失，組織學上表現為比末梢細支氣管小的氣道擴張和肺泡壁的破壞。吸菸、吸入有毒煙霧和某些遺傳性疾病，如結締組織疾病，會降低肺的彈性反衝。
肺氣腫和慢性阻塞性肺病有什麼區別？
肺氣腫是肺的彈性後坐力的喪失，而COPD則是後坐力的喪失和氣道炎症。
同時也要了解慢性支氣管炎和肺氣腫的區別
閱讀更多：
1阻塞性和限制性肺病的區別
2哮喘與支氣管炎的區別
三。支氣管哮喘與心臟性哮喘的區別
