根据今天发表在《自然》杂志上的一项研究，研究人员首次发现了两种易患抑郁症的基因变异。这个发现是针对中国汉族**的，所以这不是一个普遍适用的信息。尽管如此，这一发现仍有助于研究人员掌握抑郁症的生物学机制，同时也有助于发现新的药物靶点。

弗吉尼亚联邦大学的精神病学家和人类遗传学家肯尼思·肯德勒是这项研究的合著者，他说：“我们正处在一条线索的开端，这条线索可以引导我们澄清抑郁症的潜在生物学，从而开启迄今为止不可能的治疗可能性。”。

可能导致“迄今为止不可能的治疗可能性”

大萧条在美国很常见。2012年，约有7%的美国成年人（约1600万人）至少经历过一次抑郁症发作。但尽管他们尽了最大努力，研究人员还是很难找到与抑郁症相关的遗传标记。那是不幸的；找到一个基因联系可能会导致更有效的药物，防止在这个过程中的许多情感痛苦。

在这项研究中，研究人员对5000多名复发性抑郁症的汉族**进行了基因组测序。这有助于他们识别出两种基因变体——都位于第10号染色体上的基因版本——似乎与抑郁症有关。然后，他们在第二组中国汉族**中验证了他们的发现。

然而，这一发现并不意味着这两种基因变异是导致这种疾病的唯一原因。他们实际上是不到百分之一的人患抑郁症的机会负责。它们的影响虽然很小，但意义重大——这是科学上的首次。

然而，当研究人员试图在大量的欧洲人群中复制他们的发现时，实验没有成功。肯德勒说，对这一结果的一个可能解释是，在欧洲和东亚人群中，“承载”这些变异的基因组部分存在很大差异。事实上，这两种变体分别存在于约50%和25%的汉族**中，但它们仅存在于约8%和3%的欧洲人口中。因此，跨种族比较可能是不可能的。

“它第一次令人信服地确定了与抑郁症有关的DNA变异。”

“这是一项重要的研究，因为它第一次令人信服地确定了与抑郁症相关的DNA变异，”哈佛大学的精神病学家乔丹·斯莫勒说，他没有参与这项研究它为抑郁症的潜在生物学提供了线索——也许还有开发治疗方法的新靶点。”然而，其他人仍持怀疑态度。

埃默里大学的人类遗传学家大卫·卡特勒（David Cutler）没有参与这项研究，他说：“从根本上说，我很难决定我到底在多大程度上相信这些发现。”。他说，这两种基因变异与重度抑郁症之间的联系“在最初的研究中充其量只是边缘显著性的”，这意味着测试显示效果非常微弱。尽管复制研究有助于验证一些结论，但它只检测了大约12个基因，而不是整个基因组，这意味着它不能用来验证整个初始实验。

也就是说，如果研究结果是正确的，他们会突出一个有趣的动态。卡特勒说，这一特定的汉族**群体可能有助于研究人员确定两种基因变异，尽管这种变异很罕见，但对欧洲人的总体影响仍然非常显著，尽管非常小。

“我很难决定我到底在多大程度上相信这些发现。”

对于肯德勒来说，这些变体的稀有性意味着需要做更多的工作来阐明它们的作用。对**和其他人群的研究也必须进行。但他说，关注这两种变体可以“最终阐明一种机制，使人们容易受到抑郁症的伤害，而其他人则相对不易受到抑郁症的伤害。”。

简言之，这一发现可能是引导研究人员回到一床被子价值的抑郁症生物学的线索。

“现在，所有常用的抗抑郁药都是基于50多年前的生物学假设，”斯穆勒说通过打开一扇与抑郁症发展相关的特定基因的窗口，基因研究可能揭示新的生物途径，从而导致更有效和更有针对性的治疗选择。”